类风湿性关节炎的干细胞治疗机制
简述:类风湿性关节炎习惯称类风湿，国内患病率为1、08%左右，欧美等国发病率0、5~3%，患者的中位生存时间比正常人群少3~7年，关节和关节外器官受累增多将导致预后不良增加，发病年龄30~60岁，女性居多。
定义:类风湿性关节炎是一种病因不明的慢性，消耗性，反复发作，以关节症状为主的自身免疫性疾病。
临床表现:典型的临床表现为反复发作的对称的多发性小关节炎，以手，腕，足，膝等关节最常受累，早期可有红，肿，热，痛和关节功能障碍，晚期关节可出现不同程度強直和畸形，并有骨腐蚀和骨骼肌萎缩，严重影响患者日常生活和工作，是一种致残率较高的疾病。
发病类型:1隐匿型约占75%，首发症状常在关节，表现为关节晨僵，肿痛，以近端指间关节尤其中指指间关节最为多见，上肢比下肢常见，呈对称性，持续数周，可有间歇性，游走性表现，常伴低热，疲乏，无力，周身不适，食欲不振体重下降等。2，急性发作型约占8%~15%，关节症状和全身症状均比较严重，患者常需卧床，不敢活动，持续1~2个月，一般不发热，多需适当治疗才能缓解。3，间歇发作型约占15%~20%，特点是关节肿胀，疼痛呈周期性发作，每次发作持续数日至数周，自行消退，间歇数日，数周后又频繁发作，任何关节均可被侵犯，但以指，趾，踝，膝关节多见，此外还有成人全身症状型，幼年全身症状型，非典型发作型等。
全身受累的损害包括类风湿性皮下结节，类风湿性血管炎，肌肉萎缩，腱鞘炎，肾损害，肺损害，心脏损害，还可以累及神经系统，眼，血液等，并且可以合并干燥综合征，強直性脊柱炎，骨质疏松等。
病理机制:1，感染因素:病毒及细菌感染产生的许多炎性因子可引起关节滑囊损伤。2，遗传因素:近亲发病率较高，患1型糖尿病妇女风险比正常增大10倍。3，免疫因素，不仅有体液免疫紊乱，细胞免疫紊乱也参与作用，滑膜组织中有免疫球蛋白，补体，及免疫复合物沉积，滑囊液中补体活性降底，并有球蛋白存在。各种炎性细胞因子，肿瘤坏死因子浸润，粘附分子，超抗原sAg参与致病，而一氧化氮(NO)的过度合成是类风湿性关节炎发病机制的重要因素之一，引起炎症介质释放，增強了金属蛋白酶活性，引起软骨基质降解，抑制滑膜的T细胞增殖和分泌功能，并诱导人的软骨细胞凋亡。4，蛋白酶的作用:直接参与了软骨基质分子的降解，5，内分泌因素激素水平影响，及其他寒冷，潮湿，营养不良，外伤，精神刺激是诱发因素。
治疗方法:中，西药物，物理疗法，关节注射，人工关节置换术等，目前各种方法治疗效果均不理想。年，在新技术细胞治疗后，为本病的治疗和良好预后跨上了一个新的台阶，据数据统计，经过干细胞治疗以后，67℅患者病情获得了明显改善。
干细胞治疗机制:1，定向趋化，干细胞是一种多能干细胞，可向各系细胞分化，成骨细胞，成软骨细胞，肌腱，和脂肪细胞，神经细胞和星形胶质细胞，并能表现特征性抗原表达，无限的自我更新能力和增殖能力，为类风湿受损关节修复提供强有力保证。2，调节免疫抑制效应T细胞，B细胞增殖，分泌各种细胞活性因子，抑制炎症细胞反应，清除免疫复合物以及纠正紊乱的细胞免疫及体液免疫。3，促血管修复分泌血管内皮活性因子，以及其他活性因子恢复机体的血液供应正常。
通过适宜预处理方式，可进一步提高干细胞治愈效果，且本病治疗效果与输入体内细胞数量呈正反应相关。
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