骨关节炎（OA）和包括类风湿关节炎（RA）、脊柱关节炎、银屑病关节炎（PsA）等在内的炎性关节病（inflammatoryarthritis，IA）是常见的关节炎症性疾病1-4。
据报道，在过去近三十年里，国内外IA及OA的发病率都呈快速增长趋势。年全球RA的年龄标化患病率和年发病率分别为.6/10万人和14.9/10万人，比年分别升高了7.4%和8.2%5。我国OA患病人数从年的万上升至年的万，年龄标化患病率也从2.9%上升至3.1%；OA导致的伤残损失生命年（YLD）从92.5/10万人上升至98.8/10万人6。
炎性关节病和骨关节炎导致患者疼痛、活动受限、关节破坏甚至畸形或残疾等，均为患者及家庭带来了沉重的负担3-4。
张志毅教授
一级主任医师首届国之名医博士生导师
哈尔滨医院风湿免疫科主任
黑龙江省医学科学院中俄医学研究中心感染与免疫研究所副所长
黑龙江省医学会风湿病学会前任主任委员
黑龙江省医师协会风湿免疫科分会主任委员
黑龙江省风湿免疫病专科医联体联盟主席
东北三省风湿免疫病专科联盟主席
中国风湿免疫病医联体联盟副理事长
中华医学会内科学分会常委
中华医学会风湿病学分会第九、十届副主任委员
中国医师协会风湿免疫科分会副会长、骨关节炎学组组长
炎症在IA的发病机制中扮演什么角色？炎症在RA发病机制中起重要的作用7
RA主要的三个病理特征为炎症、滑膜增生、骨破坏，其发病机制复杂，主要发病因素有细胞、细胞因子及信号通路。免疫细胞产生细胞因子，后者可引发免疫细胞生成和聚集，导致炎症持续进行；成纤维样滑膜细胞异常增殖时导致滑膜增厚，进而侵蚀关节软骨导致关节畸形；成骨和破骨细胞在正常情况下处于动态平衡状态，在某些细胞因子作用下平衡可被破坏，从而诱发RA发病。促炎性细胞因子可促进滑膜细胞增殖及破骨细胞活化。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、核转录因子(NF-κB)、Janus激酶-信号转导子及转录激活子(JAK-STAT)、Toll信号通路激活可导致RA发病。
OA发病机制认识的变迁——从非炎性到炎性8
过去认为OA发病机制是力学和生物学因素共同作用下导致软骨细胞、细胞外基质以及软骨下骨三者降解和合成偶联失衡的结果。长期以来，OA发病机制聚焦于软骨"磨损"学说。随着对OA免疫学研究的进展，在过去10年里对OA发病机制的理解发生了根本的转变，低度、慢性炎症在OA发病中起着核心作用。滑膜炎性病变在OA发生中不是旁观者，而是关节结构破坏的参与者：关节滑膜炎症产生的炎症因子既直接作用于关节软骨，导致关节软骨结构发生改变，破坏和降解软骨基质；也调节关节软骨代谢的一些细胞因子和蛋白酶，加速关节退变的过程，促进了OA发生进展。
滑膜炎揭示了OA炎性关节炎本质。临床上OA患者除了晨僵外，还常常具有炎性关节炎的典型特点——红肿热痛，滑膜炎症引起的关节症状和体征。近年来多项研究结果表明在OA出现X线证据之前已经有滑膜炎的存在。滑膜炎存在早期OA中，早期干预这些炎症过程可能是预防和治疗OA的有效方式。
IA患者的疼痛管理2
年，欧洲抗风湿联盟（EULAR）发布了IA和OA患者的疼痛管理推荐。由多学科工作者进行系统性文献回顾，评价多种疼痛治疗方式的疗效证据。基于审查的证据和专家意见，明确关于疼痛评估和治疗的总体原则和建议。
总体原则评估和治疗过程中应以患者为中心的基本框架来指导；
医疗人士应知晓任何类型的疼痛均受生物、心理和社会因素相互影响；
医疗人士应对IA和OA的病理、治疗和后遗症有基本了解；
医疗人士应能区分局部和全身疼痛，并知晓这两种疼痛可能共存。
10项推荐1、根据患者访视时长、是第一次还是定期访视，以及患者的需求来决定对患者的疼痛进行简要评估或者详细评估。
2、患者应接受个体化疼痛管理方案。
3、患者教育。
4、如有指征，患者应进行身体活动和锻炼。
5、如有指征，患者应接受矫形器治疗。
6、如有指征，患者应接受心理或社会学干预。
7、如有指征，患者应接受睡眠干预。
8、如有指征，患者应接受体重管理。
9、如有指征，患者应接受药物和关节特异性疼痛治疗。
10、如有指征，患者需接受多学科综合治疗。
参考文献1.CooperM,RouhiA,BarberCEH.ASystematicReviewofQualityMeasuresforInflammatoryArthritis.JRheumatol.;45(2):-.
2.GeenenR,OvermanCL,ChristensenR,etal.EULARre