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来源：中国杂志和期刊手术
作者：刘朝晖马健胸比菅鑫龙
概要
膝盖面条（KOA）有变形性关节炎，高发病率，高残留率特性的zui常见的类型。在人均寿命，衰老和KOA没有显著受损的生活质量，同时也背负上了全球公共卫生事业造成很大负担的进步PROLONGMENT。KOA的原因，该机制是复杂的，并且在目前，冶疗通过对症疗法支配和延迟了疾病的进展。多行膝关节置换。近年来，在KOA病理过程有过的慢骨关节炎减su效果（DMOAD）的数量。在本文中，我们研究了原有的特色，以及诊断方法和主要冶疗和KOA的zui新研究进展。变形性膝关节
关键词变形性膝关节
Kneeplasia;处理方法。研究进展;形变关节炎行动缓慢
膝关节变形性关节炎，KOA）被多路复用和所有关节的慢性疾病无效无效时，平行骨和骨chondring，韧带，滑膜，关节囊，和置换病变。病理变化不是简单的被动变性或擦伤患chu。这是一个正动态变化由于关节炎损伤和修复的不平衡。在体重，性别，结结构和风险因素行业KOA变化。KOA可以根据原因分为原发性（特发性）和SecondaryNess。主要致病机理是复杂的，并且涉及机械应激，炎症，代谢，免疫，遗传，仲毛发其他因素主要是由外伤引起，发展先天性发育和医疗伤害。在临床上，膝盖变形性关节炎（骨关节炎OA）zui频繁增强部，第二，手和腰部。在人类寿命的延长，肥胖人群的比例，增加关节外伤的发生率，以及个人和社会负担，由于KOA的经济成本显著上升。目前，药品冶疗是对症冶疗，病情恶化是Anddelay这是放松冶疗的范畴。有没有这种末端或不反转所有关节任何药品没有列表。多数患者病情恶化，必须同意手术的zui后期限结束。在致病机制，KOA的定义，风险因素和病理生理过程的一步一步的研究都在不断完善和发展，如何科学合理的KOA还是非常具有挑战性的临床问题对待它。近年来，通过干预的病理过程，缓解关节结构达到关节结构，变形性关节炎药品长期不利影响减少或去除药品类型结束DMOAD）我走在人们的视野，但它是停留在临床试验阶段。在本文中，主要特征进行审查的诊断方法，冶疗方法和KOA的zui新研究进展。
首先，流行病学变形性膝关节
2是目前在世界上。5亿人从OA60多岁和9吃亏。的男性和％。妇女的0％将有OA。北美，西欧，日本，澳大利亚，新西兰等发达guojia，80岁的老年男性KOA的发病率约为22。0％，老妇约为30。3％，西太平洋地区的患病率，80岁的男性核约为13.0％，老妇约为20。5％的45后，KOA的患病率显著上升。疼痛和残疾的核心导致对社会的重大经济负担。在发达guojia中，直接成本和故障约占GDP的1。0％?2。5％在我国，关于养老的老年X射线烧瓶的骨性关节炎的50％和30％?50％会带来临床症状。除了老龄化之外，核心核心的发病率在年轻人中逐渐增加。到年，OA将是第四个近似疾病。
第二，诊断标准
目前，KOA的早期诊断仍然缺乏“黄金标准”。根据症状，没有患者的迹象和成像检查，没有特定的实验室检查。
2。1症状
早期的鲑鱼主要出现在间歇性疼痛。与联合差距的痛苦事件加剧后，请休息后retrete。疼痛通常与天气冷湿的变化有关可以增加疼痛。通过条件的进步，其余的休息和夜晚的痛苦。当您来的时候，联合活动受到限制。通常称为较早刚性，持续时间通常小于30分钟。
2。两个标志
检查时，可以肿胀，压痛和探测点处于关节胶囊和侧韧带之间的粘附性。当有活动关节时，Sneam（触摸）骨摩擦（意义）用于关节软骨破坏。在高级期间可能存在明显的关节畸形。
2。3成像检验
X射线是成像的优选图像。它也是临床诊断zui重要的基础之一。当膝关节疼痛处于1至2个月的优势时，应及时冶疗shou选是膝关节X射线。初始X射线是否定的。环氧胫骨，下端，边缘？基调和晚期存在着一个独特的窄关节差距。形成关节边缘。板或囊性链或共同关节。中国的医学协会骨科影响治理指南（年）总结了OA的三种典型的X射线性能。在骨髓和（或）囊性变化中，形成关节边缘。
目前，CT和MRI用于几乎识别诊断。由于MRI具有早期诊断价值，通常表现为病理变化，如关节软骨。联合液体，骨髓水肿，NS。多极对KOA的临床研究
2。4实验室检查
KOA没有相对特定的具体实验室测试指示。常规实验室试验，C反应蛋白，红细胞沉降率，类风湿因子和关节成形术检测，NS。它主要用来识别慢性免疫性疾病的诊断，如类风湿性关节炎。全身性红斑和产生脊柱炎
第三，冶疗的方法
3.1生活方式
体重管理和运动疗法，对KOA控制有利影响。减重5％至10％将能够显着提高腿部疼痛。恢复关节功能。体重指数（体重指数，BMI）各自将增加。4kg/m2，风险的oa可能会增加1次。肥胖可以通过诱导织物介质（细胞因子的释放，C反应蛋白和补体NS被释放。）。增加OA风险。
合适的关节负荷有助于维持关节软骨的体积。纳入的54随机对照试验科克伦系统，表明运动疗法至少有两到六个月的KOA的症状。效力的丧失可能与持久对象相关。
3.2非手术冶疗
3.2。非甾体类kang炎药（非甾体类kang炎药，NSAIDs：
通过抑制环氧酶，kang炎作用降低NSAID炎症介质前列腺素的合成，它是OA线。名患者Mesopikku分析和结果示它OA患者。zui有效的NSAID是双氯芬酸钠。zui佳剂量为mg/d。口服口腔药品至乙酰丙基苯酚苯酚效应并不重要。为了控制口服NSAID，特别是胃肠道和心血管疾病事件的副作用，则建议使用选择性抑制COX-2NSAID和胃粘膜保护剂。使用时间必须尽可能短被允许处理的范围内。
3.2。2糖皮质激素：
糖皮质激素，反应主要适用于NSAID的低患者。然而，具有强大的免疫调节能量，但它的有效性仍然存在争议。需要高质量的临床试验，以进一步验证。年，人类将首次使用糖皮质激素冶疗OA。并达到良好的结果。年美国RheouroologySocioty（美国语言关节炎学校，ACR冶疗指南，建议您使用共注入NSAID的糖皮质类固醇。然而，患者的循证医学数据分析，年至年的人，在使用1?6周关节的糖皮质激素的结果显示，有不显著。年，单个案例信息（个体患者数据）IPD）META分析，施用上皮患者在关节内涂层患者表明，高级轻度患者。
3.2。3抗抑郁药：
Slocks是5-羟基胺和去甲肾上腺素再生抑制剂。Concalateral中枢性疼痛抑制和焦虑影响OA疼痛机制复杂。炎性疼痛和neuropia，可分为创伤性疼痛。Meta分析表明，神经性疼痛在OA的发生率为23％。NSAID不能减少神经性疼痛，并Roxchin可以减少神经的中枢敏感。有效的神经性疼痛缓解。相关随机对照试验也证实部分是THATSLOSICINE可以通过中枢神经途径针对性的改进是缓解抑郁和放松疼痛双重效果。这是在OA患者探索“痛抑郁功能障碍”的心理生物学致病模型有用。
3.2。四个阿片类药品：
Kuaruto是一种非恒定的阿片类镇痛药。与此同时，还有一种阿片样物质效果和肾上腺素和5-HydroxyProtamine。您可以调整周围神经和中枢神经的兴奋和缓解各类疼痛。对于许多目标，低成瘾性，近年来，石英已被广泛用于各种疼痛管理。包括OA。统计显示ThatuseKuart冶疗KOA在英国，并从3岁。4％上升到年9。相比于8个％NSAIDS，有石英的肾上腺影响的风险，和消化陷阱出血和肾功能障碍的风险。虽然使用石英在不断增加，但由于OA患者，石英的缓解疼痛的效果并不重要。
3.2。5种禁止软骨降解药品：
氨基葡萄糖，软骨素和透明质酸都在Glycosamin氨。在试管中，氨基葡萄糖和软骨素表现出良好的kang炎效应Antifoleal实验。然而，在临床试验中，有比没有placevoler成效显著。透明质酸与Synoviol糖胺polysant的存在。在润滑关节和实验室试验中，发现的是，在OA铰接胶囊透明质酸的水平降低。然而，在关节腔内的透明质酸影响注射是常见的。
关节软骨是没有血管。药品剂型可以是键影响药品的吸收。的形状和大小和药品分子的力将极大地影响药品的局部吸收。通过分子修饰，促进药品吸收是未来药品开发的方向，以缓解周围软骨的药品浓度之一。
3.3外科冶疗
手术的选择主要取决于年龄。建议的工作和生活需求的需求增加共同室房间的情况下为六个月。患者和谁对正常生活造成严重影响，先进的NI-tenitis患者接受手术冶疗。目前手术冶疗主要是更换膝关节。骨形成及关节手术的清洗，但是，仍然有长期疗效方面的纠纷。
四，研究进展
四。1软骨修复播放
四。1。1个富板血浆（富含血小板的血浆，PRP）：
PRP是由通过差速离心不同密度的血液成分物理分离。将所得的血小板浓度高于基线的自组分更高。血小板是富含多种生物因素。它含有多种生长因子。细胞因子，趋化因子，凝血因子，粘附蛋白和整联。血小板激活后，它可以释放kang炎因子。包括白介素-1受体拮抗剂，可溶性肿瘤坏死因子受体I和II，IL-4，IL-10，IL-13和干扰素γ纤维蛋白肽基质的纤维蛋白原的活化在PRP之后形成。它可以伤害损伤软骨，发挥生物体括号中的作用，从而促进粘附和迁移和细胞的各种因素。PRP组分是复杂的。这是很难确定所有的部件，和（如基质金属蛋白酶）的一些组件可甚至能够促进的进展。的制备，该组合物和PRP产品的比例和缺乏高质量的随机对照试验的，是主要的原因，限制了其应用。目前，PRP冶疗KOA尚未被美国FDA批准。它可以以一种超级冶疗剂使用只能用于医疗机构。
四。1。2SM：
SM是一个新的WNT信号小分子抑制剂。目前，研究发现在OA病理学古典和非经典Wnt信号传导途径被激活过度。OA的病因可能是Wnt信号通路和其它各种信号转导途径。骨形态发生蛋白之间的结果生长因子β和低氧诱导的途径中的相互作用被变换。接头的稳定状态是Nameramakumaku和软骨（间充质干细胞）中的间充质干细胞的时间。MSCS）3系统分化适当比例得以维持。KOA患者幻灯片的MSC尖病可能不缺乏MSC。它已与MSC的分化异常有关。在关节内应力的增加，你可以激活Wnt信号通路。释放蛋白酶（特别是基质金属蛋白酶），用于促进SM转化成软骨基质的骨材料的临床试验，临床试验SM有减少疼痛，缓解趋向正。它显示了宽容和良好的an全性。
四。1。3Sprifermin：
Sprifermin是重组人纤维因子18（FGF-18，其可以是重组人成纤维细胞生长因子18），Entit丝状生长因子受体3（成纤维细胞生长因子受体3，FGFR3）特定组合促进生长和软骨的软骨基质的合成和，有软骨细胞形式的维护和维持的细胞外基质胶原蛋白并抑制基质金属蛋白酶的合成的效果。年，达尔伯格等。进行双盲研究，控制随机冶疗Sprifer分钟的对照试验先进的KOA。其结果是，发现试验组没有显著缓解进度。这并没有发现严重不良反应。另一个节目SpriferminII期临床试验中，测试组的关节软骨，显然厚安慰剂组英寸而且，这将是特征的剂量。大样本的长期临床试验，目前，将需要测试其an全性和有效性。
四。2软骨骨重建
有软骨和关节软骨在KOA发展的一个潜在的相互作用。软骨，骨再吸收促进软骨的变性，以恢复在骨吸收骨形成之间的平衡，促进骨重建可能成为KOA的冶疗的新靶点。
四。2。1个beamite（雷奈酸锶，SRR）：
SRR是骨吸收抑制剂。这是目前在骨质疏松症的冶疗。胞外基质的降解是OA的重要病理过程，但是，SRR是蛋白质，具有合成多糖，提高了细胞外基质结构的生理功能。佩尔蒂埃等。，通过抑制基质金属蛋白酶1SRR，我们发现，可以在动物实验3,13被发现。组织，K和白介素1β蛋白酶模型动物OAMIT的进展中的表达。热水，NS。也介入了SRR的KOA模型大鼠。甲苯蓝染色法，免疫组织化学测定SOX9，纳米压痕实验和miR-COCT被发现在软骨细胞和软骨基质SRR组显著降低。和骨胶原Sabukoma和矿物质比对照组显著更好。Rodrigues等。为了防止实验鼠在SRR造型的前面。相比于交建模和安慰剂组，在动物中炎症因子测试和组织化学试验的重量轴承实验性疼痛的定量检测时，发现该预防剂可以显著降低KOA症状。减少组织损伤。临床试验的剂量2克基础上，MRI评价SRR的OA效果/d显着，可以减缓KOA病变的影响。
四。2。2特立帕肽：
Toriripido重组人甲状旁腺（人甲状旁腺，甲状旁腺），是第yi个以促进新陈代谢抗采访运行宽松的药品。学者细胞继续分泌多种胶原的生理条件下。低聚丙烯嘌呤和PTH相关肽（对甲状腺激素相关肽，PTHrP与少量，没有发生成骨细胞分化和基质矿化。PTHRP是PTH受体1的配体。它可以促进软骨细胞增殖，抑制分化PTHR1分泌软骨基质，使用转录因子如SOX9和RUNX2，抑制软骨细胞分化和软骨基质矿化。它是用于调节软骨分化和软骨的重要信号转导途径。作为修复反应，KOA的PTHR1患者和动物模型的表达，从而增强对PTHrP的响应，减少软骨退化，PTHR1也是外源专用肽的潜在靶标。目前，KOA冶疗IITRIA害虫的临床试验，预计在年结束。
四。2。3TPX-：
TPX-是从细胞外基质（基质细胞外phosphoglyco蛋白，具有MEPES提取新23肽组分衍生的糖蛋白，MEPE主要由骨细胞和牙髓分泌，抑制钙化中有一个作用TPX-组可以显著减少在胫骨关节病畸形的II期临床试验的KOOS和WOMAC评分。没有定量MRI结果显著差异。它的an全性和有效性需要大样本的临床试验观察。
四。3。Biotopy
组织基因-C（TG-C）是一种新型的KOA。冶疗方案，由腺病毒GP2-细胞基因编辑。GP2-细胞与放射冶疗轻表达的生长因子β1接下来，相同的软骨细胞和GP2-细胞，然后混合到病变间隙。解码的冶疗效果。TGF-β1分泌蛋白多糖与结软骨，kang炎和免疫抑制功能的生长。发现许多临床试验，以有效降低TG-C的症状。然而，进一步的研究仍然是必要的，是否可以结束或逆转疾病的发展。
四。4单克隆抗体
四。四。1个Leguis的Mono（Lutchizumab，ABT-）：
路及诸单抗是可以特定和IL-1α和IL-β（双重可变结构域免疫球蛋白）双重可变结构域免疫球蛋白。DVD-IGTM）。IL-1α和IL-β在KOA的病理过程中发挥重要作用。IL-1通过胱天蛋白酶-1激活的途径。IL-1α和IL-β引起局部血管扩张。化工单核细胞和中性粒细胞富集和疼痛轴承过敏引起的。该药品与2-9D皮下注射达到zui高血药浓度。平均半衰期为10?14d。jue对生物利用度是46％。然而，临床试验发现，药品具有缓解的膝关节间隙和关节软骨的厚度。有较安慰剂组无显著差异。类似的负面结果都发生在手诊的临床试验。其有效性还需要进一步的研究。
四。四。2她的尼康单元（Tanezumab）：
倪栽慢是神经发生因子（神经原性因子，NGF）人IgG2单克隆抗体，NGF是参与疼痛-伴有信号传导和传感器基因的表达的神经营养因子。神经生长因子及其受体TRKA和p75空单电阻特异性阻断，有效地降低引起的关jie痛OA。然而，在临床试验中，Nicker的和尚也有快速进步OA的风险，并增加了患者的汇率。
v总结与展望
其核心是主要原因为老年患者残疾和痛苦的。不仅影响人的生理功能，也降低了生活质量，它给严重影响人们的社会功能。传统的冶疗理念是缓解疼痛，拖延进度和恢复功能。它促进谁的病人完全实现对患者的社会心理支持社交功能的恢复显得尤为重要。
优厚的待遇是在未来医疗发展的一个趋势。冶疗方法的选择需要考虑的因素，如年龄。患者的临床症状和个人待遇期望“精密Mystellium”按照“预防为主”的冶疗，遵守冶疗目标的原则。它实现了标准化和规范化冶疗是患者的zui佳冶疗策略。创建一个病人的临床效果zui大化。近年来，研究和开发已经研制成功。为了促进软骨修复再生，软骨基质分泌抑制软骨退化和目标制定了具体的抑制炎症促进接入等一系列的药品。体外实验和动物实验得到满足。然而，他们大多仍处于临床试验阶段。目前，DMOAD药品仍处于探索阶段。该机制尚不完全清楚，但临床应用尚不成熟。基础研究的详细的研究被认为具有各种致病biofars的更直接的干预。通过“主动进攻”，这是不是“被动防御”，实现真正KOA防止控制，即使是对待。
参考：
免责声明：本内容和照片是由饲养单位提供。为了学习交流，并不代表骨科在线观点。
有一些疼，困扰着你多时；有一些痛，影响你的健康；有一些药，吃的时候管用；有一些针，打的时候管用；骨质增生（骨刺）这类退行性变，引起的骨关节炎、滑膜炎，疼痛总是反反复复……相信很多人被这一些困扰，也尝试过一些药和治的方法，你是否苦苦挣扎于“有一些”的痛苦？你是否急于逃脱出“有一些”的折磨？有个方法，不口服、不打针、不开刀，虽然用药时间稍长些，但完全不疼停药后，日常只需注意强调的保养方法，可多年不复发。用过多种方法和药，感觉疗效不好的；担心口服药，刺激胃肝肾的；疼痛反反复复发作的；都可以来咨询，自己在多年诊疗过程中，遇到问题的解决方法。因为询问的人比较多，需要根据每个人的病情和片子，逐一详细回复。所以，请耐心等待，每位患者的提问，都会在24小时内详细解答！还特意把大家经常遇到的问题，整理成一本《骨质增生防治指南》，免费分X给你。直接扫码或长按识别添加就可以了，加的时候一定要备注：咨询领书，否则不知道是患者，请理解！我会优先发书给你，助你尽快了解保养、锻炼的康复方法，摆脱疼痛的困扰！
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