类风湿性关节炎继发骨质疏松如何防治

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骨质疏松是指骨量减少、骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。

类风湿关节炎患者骨质疏松的发生率远远高于正常人,骨密度减少已经被认为是类风湿关节炎的并发症之一。患者出现骨质疏松后,除可导致骨痛外,还会增加了股骨颈及椎体骨折的发生率,带来严重的后果和沉重的经济负担。

类风湿性关节炎疾病发展和治疗过程中会并发骨质疏松且相当常见。研究认为RA发生骨质疏松,其机制是多因素的,原因有以下几点:

1.类风湿关节炎导致的滑膜炎产生时,破骨细胞的功能增强,成骨细胞功能减低,此时就会出现骨量丢失大于合成,形成骨质疏松。同时,滑膜炎症也会导致局部血液循环改变,影响骨营养物质的供给,也可以增加骨质疏松的发生。因此,骨质疏松是类风湿关节炎患者影像学上常见的骨骼组织改变。

2.中老年女性息类风湿性关节炎的机会不少,这些人群本来就明显存在老年性或绝经后骨质疏松。国外骨科专家指出,自35岁开始,人体每日亏损30一50mg的钙质,结果造成人体骨总量以每年1%的速率减少(称为骨丢失)。人逾50岁,骨的总重量平均约减少30%,至古稀之年则超过50%。绝经期后妇女.,由于雌性激素水平锐减更导致骨质疏松的发生。

3.类风湿性关节炎患者由于关节肿痛反复发作,体力活动大大减少,现知道这也是骨量进行性减少的一个因素。适量的体力活动,可以刺激骨质代谢,生骨比较旺盛,反之则骨吸收比较明显。长期卧床的类风湿性关节炎病人,全身骨质都会呈现显著疏松。

4.类风湿关节炎患者的药物治疗也可能导致骨质疏松。其中常见的药物为糖皮质激素。因为激素类药物可以减慢成骨细胞的骨胶原合成,并且阻碍骨原细胞向成骨细胞转变;同时可增强破骨细胞的活性而使骨吸收增加。

此外,非甾体抗炎药物和免疫抑制剂伴随的胃肠道副作用也会影响患者对营养物质的摄入和吸收,导致营养不足,从而影响到正常骨组织的新陈代谢功能。

骨质疏松常可加剧类风湿性关节炎病人的疼痛,加速或加重畸形,更甚者可发生骨折,不仅降低病人生活质量,还可影响类风湿性关节炎的治疗效果,甚至还会影响病人寿命。因此,类风湿关节炎患者必须积极治疗和控制原发病,从根本上阻止类风湿关节炎导致的骨质疏松。而在疾病得以控制的基础上则需要注意补充钙剂来预防和治疗骨质疏松,尤其是应用激素治疗的患者。

类风湿性关节炎继发性骨质疏松的早期预防和治疗

1.对原发病类风湿性关节炎要进行积极的治疗,炎症活动与关节病变有关,并导致患者骨代谢异常,这可能是导致患者全身骨缺失及局部关节破坏的主要原因,是二者联系的纽带。

2.合理使用糖皮质激素,尽量采用最低有效剂量和减短用药时间,积极控制炎症,定期进行骨密度监测,尽可能有效地减少骨质疏松的发生。

3.在关节疼痛肿胀症状控制后,一定要保持适度的活动,根据自己的病情、身体状况并咨询医生来选择合适的活动。切忌因为一味的静养休息或担心关节疼痛不适而不愿、不敢活动,这样骨质疏松的发生率会大大增加。

4.最好是能定期监测自己的骨密度及关节炎症活动度,医院做专项检查,针对炎症分布及程度、骨密度情况进行科学治疗。

5.适当补钙,注意补充鱼肝油等维生素D制剂,或者服用复合有维生素D的钙剂。

另外,因类风湿关节炎患者需长期服用药物,因此医师在治疗过程中要有保护患者肠胃功能的意识,防止患者因药物长期服用导致肠胃功能差影响钙及营养物质的吸收。

转自:成都京研类风湿研究院

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