前言
1型糖尿病（T1D）是一种复杂的T细胞介导的自身免疫性疾病，导致产生胰岛素的β细胞破坏和胰岛素分泌不足。在年发现胰岛素之前，T1D患者在确诊后一两年内就会死亡；然而，自从胰岛素的发现和大规模生产以来，T1D不再是一种绝症，然而，随着时间的推移，许多患者依然会出现并发症，包括心血管疾病、视网膜病变、神经病变和肾病。
T1D在发病到临床得到诊断之前，会经历几个阶段。实际上，在T1D诊断之前，免疫反应已经被触发，到得到诊断时，大量β细胞已经被胰岛自身抗原特异性T细胞破坏。然而，在诊断之前的几个阶段，患者机体会对胰岛抗原产生积极反应。这为在广泛的组织损伤之前潜在地干预和重置免疫系统提供了一个机会窗口。
基于T1D大鼠模型的成功实验，早期的免疫调节尝试包括使用钙调神经磷酸酶抑制剂环孢霉素。在确诊后6周内接受治疗的30名患者中，16名恢复到正常的C肽水平，并成为胰岛素独立型，这是一个前所未有的结果。皮质类固醇加每日硫唑嘌呤的使用在新发T1D中也显示出有益的结果，尽管由于有副作用，这些方法没有被采用，但这些试验在证明T1D免疫调节的潜力方面仍然很重要。
此后，已有多项免疫治疗研究旨在通过针对参与疾病过程的关键免疫细胞以及它们产生的细胞因子来减少β细胞的丢失。一些成功的非抗原特异性免疫疗法，在保护β细胞功能甚至延缓T1D发展方面展现出富有希望的前景。
靶向T1D中的T细胞
CD4+和CD8+T细胞协调炎症过程，最终破坏胰岛β细胞，导致T1D的发生。许多与1型糖尿病易感性相关的基因在T细胞中是非常活跃的。T细胞浸润糖尿病患者的胰岛，在小鼠模型中，通过过继转移T细胞，糖尿病可以从一种动物转移到另一种动物。因此，针对T细胞的免疫疗法已经得到了广泛的